Американские медики создали небольшую белковую молекулу, которая подавляет нейроны в височной доле мозга, виновные в возникновении эпилептических припадков, и при этом не убивает их, что позволит медикам в ближайшем будущем избавлять больных от самой распространенной формы эпилепсии, говорится в статье, опубликованной в журнале Neuron.

"Мы надеемся, что мы сможем использовать это лекарство для лечения пациентов, которые только что испытали серию длительных эпиподобных приступов. Наши молекулы должны защитить их от превращения в полных эпилептиков", — заявил Джеймс Макнамара (James Macnamara) из университета Дьюка в Дареме (США).

Макнамара и его коллеги несколько лет назад выяснили, что причиной развития височной эпилепсии, самой распространенной и опасной формы подобных приступов, являются нарушения в работе белка TrkB, чьи молекулы покрывают поверхность нейронов височной доли мозга.
Чрезмерно высокая активность этого вещества, как объясняют ученые, заставляет клетки синхронизировать свои импульсы и порождать очаг эпилептической активности, появление которого приводит к исчезновению связи с реальностью и кратковременной потере памяти.

Отключение этого белка во время приступа, как показали прошлые эксперименты Макнамары, может остановить развитие эпилептического припадка и предотвратить их появление в будущем, но с одним фатальным недостатком – химическая блокировка TrkB приводит к постепенной гибели нейронов в височной доле мозга, так как этот белок защищает их от смерти.

Авторы статьи попытались разрешить эту проблему, всесторонне изучив то, с какими другими компонентами нервных клеток взаимодействует TrkB. Для этого ученые вырастили несколько поколений трансгенных мышей, у которых был отключен один из связанных с TrkB генов, и наблюдали за тем, насколько они были подвержены припадкам.

Эта затея завершилась успешно – оказалось, что истинной причиной возникновения эпилептических приступов был фермент фосфолипаза C-гамма1, который резко активировался при "включении" TrkB. Обнаружив источник припадков, ученые создали небольшую белковую молекулу pY816, которая соединяется с TrkB и не позволяет ему контактировать с фосфолипазой.

Работа этого препарата, как рассказывают ученые, была проверена на мышах, страдавших от височной эпилепсии. По их словам, трехдневный курс pY816 полностью избавил грызунов от припадков и защитил их от дальнейшего развития эпилепсии на очень продолжительное время. В ближайшее время Макнамара и его коллеги планируют начать клинические испытания и скорейшим образом перевести pY816 из лаборатории в область клинической практики.